Prostatakrebs 2025: präzisere Tests, leisere Scans und smartere Medikamente

Prostatakrebs entwickelt sich rasant weiter: genauere Tests, leisere Bildgebung und gezielter eingesetzte Medikamente verändern spürbar, wie Ärztinnen und Ärzte diese häufige Erkrankung heute abklären und behandeln.

In Europa und Nordamerika wird 2025 vieles neu bewertet – von der Früherkennung bis zu gen- und zielgerichteten Therapien. Im Vordergrund steht nicht mehr, alle gleich zu behandeln, sondern den richtigen Tumor zum richtigen Zeitpunkt mit der passenden Intensität zu therapieren.

Ein häufiger Krebs, der lange unbemerkt bleiben kann

In vielen westlichen Ländern ist Prostatakrebs die am häufigsten diagnostizierte Krebserkrankung bei Männern. Die meisten Diagnosen treten nach dem 50. Lebensjahr auf, und oft fehlen über lange Zeit jegliche Beschwerden. Einige Tumoren wachsen kaum, andere verlaufen aggressiv, streuen in Knochen oder Lymphknoten und können lebensbedrohlich werden.

Der Ursprung liegt in der Prostata, einer kleinen Drüse unterhalb der Blase, die an der Produktion der Samenflüssigkeit beteiligt ist. Die häufigste Form heisst Adenokarzinom. Wenn frühe Symptome auftreten, sind sie meist unspezifisch: ein schwächerer Harnstrahl, nächtliches Wasserlassen, ein Druck- oder Unwohlgefühl im Beckenbereich; später können Knochenschmerzen und ausgeprägte Müdigkeit dazukommen.

Über Jahrzehnte stützte sich die Basisabklärung vor allem auf zwei Instrumente: den PSA-Bluttest (prostataspezifisches Antigen) und die digitale rektale Untersuchung. Beide Verfahren haben klare Grenzen. Ein erhöhter PSA-Wert kann auch ohne Krebs entstehen, etwa durch Entzündungen. Umgekehrt können manche Männer mit aggressiven Tumoren nur leicht erhöhte PSA-Werte aufweisen.

„Prostatakrebs ist häufig, aber sein Verhalten ist extrem unterschiedlich – von harmlos bis hoch aggressiv – was Screening und Therapieentscheide erschwert.“

Genau diese Spannweite macht pauschale („one-size-fits-all“) Screening-Strategien riskant: Wird bei einem 80-Jährigen ein winziger, sehr langsam wachsender Tumor entdeckt und dann aggressiv behandelt, kann das mehr Schaden anrichten, als es Nutzen bringt.

Von Massenscreening zu gezielter Früherkennung bei Prostatakrebs

Gesundheitsbehörden in Ländern wie Frankreich und dem Vereinigten Königreich bleiben gegenüber flächendeckenden PSA-Screeningprogrammen zurückhaltend. Grosse Studien zeigten keinen drastischen Rückgang der Sterblichkeit, legten aber offen, wie viele Männer dadurch unnötige Biopsien und Behandlungen erhalten.

Der Trend im Jahr 2025 geht deshalb klar in Richtung zielgerichtetes, risikoadaptiertes Screening. Für den Entscheid werden Alter, Lebenserwartung, Familienanamnese und genetische Faktoren deutlich stärker gewichtet.

• Männer im Alter von 50–74 Jahren mit einer Lebenserwartung von über 10 Jahren werden häufig für ein gezieltes Screening in Betracht gezogen.
• Bei ausgeprägter familiärer Belastung oder bekannten genetischen Mutationen (zum Beispiel BRCA1 oder BRCA2) kann die Früherkennung früher beginnen, etwa um 45.
• Männer ohne Symptome und mit begrenzter Lebenserwartung profitieren seltener von PSA-Tests.

Auch der nächste Schritt nach auffälligem PSA oder einer suspekten Tastuntersuchung verändert sich. Das multiparametrische MRT (MRI) der Prostata hat sich als entscheidende vorgeschaltete Abklärung etabliert.

„Hochauflösende MRT-Scans können verdächtige Areale sichtbar machen und helfen, zufällige, blinde Biopsien zu vermeiden, die Infektions- und Blutungsrisiken bergen.“

Radiologinnen und Radiologen können Läsionen heute standardisiert bewerten und Biopsien gezielt steuern, statt Gewebe „ins Blaue hinein“ zu entnehmen. Das senkt die Überdiagnose sehr kleiner, klinisch unbedeutender Tumoren und reduziert invasive Eingriffe.

Bei Bluttests kommen zusätzlich neuere Verfahren zum Einsatz: Der Prostate Health Index (PHI) und der 4Kscore kombinieren verschiedene Marker mit klinischen Angaben, um das Risiko eines klinisch relevanten Karzinoms besser abzuschätzen. Parallel dazu bewegen sich sogenannte Flüssigbiopsien – Bluttests, die nach Tumor-DNA suchen – schrittweise aus dem Labor in die klinische Anwendung.

Was neue Daten über organisierte Screeningprogramme zeigen

Eine grosse Studie, die 2025 publiziert wurde, berichtete über 23 Jahre hinweg eine 13% Reduktion der prostatakrebsspezifischen Mortalität durch strukturiertes, organisiertes Screening. Der Effekt ist zwar moderat, hat aber die Diskussion neu belebt: im Fokus stehen sorgfältig gesteuerte Programme, die MRT und selektivere Tests integrieren, statt flächendeckend und regelmässig PSA zu bestimmen.

Statt zu fragen: „Soll jeder Mann jedes Jahr einen PSA-Test machen?“, wird in der Praxis zunehmend gefragt: „Wer gewinnt jetzt durch Screening – und bei wem ist die Wahrscheinlichkeit grösser, dass es eher schadet?“

Eine stille Revolution in den Therapiestrategien

Operation, Strahlentherapie und Hormontherapie bleiben die Grundpfeiler der Behandlung. Der Unterschied 2025 liegt vor allem darin, in welcher Reihenfolge, bei wem und mit welcher Intensität diese Methoden eingesetzt werden.

Bei lokalisiertem Niedrigrisiko-Prostatakrebs setzt sich die aktive Überwachung („active surveillance“) immer stärker durch. Dazu gehören regelmässige PSA-Kontrollen, MRT-Untersuchungen und gelegentliche Biopsien. Eine definitive Therapie wird erst eingeleitet, wenn Hinweise auf ein Fortschreiten auftreten. Ziel ist es, unnötige Nebenwirkungen wie erektile Dysfunktion und Harninkontinenz zu vermeiden.

„Für viele langsam wachsende Prostatakarzinome ist die sicherste Option nicht die sofortige Behandlung, sondern eine engmaschige, strukturierte Überwachung.“

Bei höherem Risiko oder bei wiederkehrender Erkrankung wird Strahlentherapie häufig mit Hormontherapie kombiniert, die Testosteron senkt oder blockiert. Potentere Antiandrogene wie Enzalutamid verändern dabei bestimmte Behandlungssituationen. Studien deuten darauf hin, dass die Ergänzung mit Enzalutamid bei Männern mit ansteigendem PSA nach initialer Therapie, aber noch ohne sichtbare Metastasen, die Ergebnisse verbessern kann. Regulierungsbehörden wie die US Food and Drug Administration haben diese Anwendung in spezifischen Settings unterstützt.

Umgekehrt zeigte die pauschale Kombination aus Enzalutamid, Strahlentherapie und Standard-Hormontherapie bei allen Hochrisiko-Patienten bislang nicht eindeutig einen Vorteil. Entsprechend bleiben viele Behandelnde vorsichtig: Intensivierte Regime können vermehrt Müdigkeit, Hitzewallungen, Stoffwechselprobleme und langfristige sexuelle Nebenwirkungen mit sich bringen.

Bildgebung rückt ins Zentrum: Ganzkörper-SPECT

Eine besonders interessante Verschiebung kommt aus der Nuklearmedizin. Neuere Arbeiten unterstreichen das Potenzial der Ganzkörper-SPECT, einer dreidimensionalen Untersuchung, die kleinste Veränderungen bei Knochenmetastasen sehr empfindlich erfassen kann.

Konventionelle Knochenszintigrafien übersehen mitunter sehr kleine metastatische Herde. Die Ganzkörper-SPECT kann Mikro-Metastasen nachweisen und ihre Entwicklung eng verfolgen – gewissermassen als dynamische Karte der Krankheitsaktivität.

„Hochsensitive 3D-Bildgebung erlaubt es Onkologinnen und Onkologen, winzige Metastasenherde früher zu erkennen und die Therapie anzupassen, bevor sich Symptome verschlechtern.“

Das könnte helfen, Bestrahlungsfelder präziser zu planen, systemische Therapien besser zu steuern und deutlich schneller als bisher zu beurteilen, ob ein Medikament wirkt.

Neue Forschungsrichtungen: Hormone, Gene und mehr

Neben etablierten Verfahren untersuchen Forschungsteams die empfindlichen Mechanismen, die Prostatakrebszellen das Überleben, die Therapieresistenz und die Ausbreitung ermöglichen.

Hormonempfindlichkeit neu justieren

Prostatakrebszellen sind stark vom Androgenrezeptor abhängig, der Testosteron und andere männliche Hormone erkennt. Klassische Hormontherapien versuchen, diesen Signalweg zu entziehen oder zu blockieren – dennoch passen sich viele Tumoren im Verlauf an.

Darum rückt eine zweite Ebene in den Fokus: weitere Rezeptoren, die möglicherweise als „Bremse“ für Tumorwachstum fungieren. Ein Kandidat ist der Schilddrüsenrezeptor TRβ. Frühe Labordaten deuten darauf hin, dass eine Aktivierung von TRβ die Zellvermehrung verlangsamen, die Empfindlichkeit gegenüber Antiandrogenen wie Enzalutamid wiederherstellen und eventuell die Wirkung der Strahlentherapie verstärken könnte.

Diese Resultate sind noch präklinisch, weisen aber auf künftige Kombinationen hin, die Hormonachsen feiner modulieren, statt sie nur maximal „abzuschalten“.

CRISPR und die Suche nach Schwachstellen

Geneditierungs-Werkzeuge wie CRISPR-Cas9 helfen dabei, Verwundbarkeiten von Prostatakrebszellen systematisch zu kartieren. In gross angelegten CRISPR-Screens wurden Proteine identifiziert, die die Aktivität des Androgenrezeptors unterstützen. Eines davon ist PTGES3, das als eine Art „Chaperon“ wirkt und dem Rezeptor hilft, korrekt zu funktionieren.

„Das Blockieren kritischer Helferproteine in Krebszellen könnte sie deutlich empfindlicher für bestehende Hormon- und Strahlenbehandlungen machen.“

In Labormodellen scheint das Ausschalten von PTGES3 die Wirkung der Hormontherapie zu verstärken und könnte die Radiosensitivität erhöhen. Bis zu einer Routineanwendung ist es weit, und es stellen sich komplexe Sicherheitsfragen – dennoch zeigen diese Ansätze, wohin sich die Präzisionsonkologie entwickeln könnte.

DNA-Reparatur als Ziel: PARP-Inhibitoren

Ein weiteres intensives Forschungsfeld betrifft die DNA-Reparatur in Prostatakrebszellen. Tumoren mit Mutationen in BRCA1, BRCA2 oder anderen Genen der homologen Rekombinationsreparatur sind oft stark auf alternative „Backup“-Reparaturwege angewiesen.

PARP-Inhibitoren wie Olaparib, Talazoparib und Niraparib blockieren einen dieser Ausweichmechanismen. Dadurch können Krebszellen mit bereits bestehender Reparaturschwäche überfordert werden, was zum Zelltod führt. Solche Medikamente sind aus Brust- und Eierstockkrebs bereits etabliert und werden inzwischen auch bei ausgewählten Fällen von metastasiertem Prostatakrebs eingesetzt – besonders dann, wenn moderne Hormontherapien nicht mehr ausreichend wirken.

Behandlungsart	Hauptziel	Typische Anwendung bei Prostatakrebs
Hormontherapie	Testosteron und Androgenrezeptor	Fortgeschrittene oder Hochrisiko-Erkrankung
PARP-Inhibitoren	DNA-Reparaturenzyme	Metastasierte Erkrankung mit DNA-Reparaturdefekten
Strahlentherapie	Tumor-DNA und sich teilende Zellen	Lokalisierte und fortgeschrittene Stadien

Einige Studien deuten darauf hin, dass PARP-Inhibitoren auch dann Nutzen bringen könnten, wenn keine eindeutige BRCA-Mutation gefunden wird – die Ansprechraten scheinen jedoch in genetisch klar definierten Gruppen höher zu sein. Damit solche Entscheidungen möglich sind, werden Zugang zu Genomtests und interdisziplinäre Teams zunehmend zur praktischen Voraussetzung; nicht alle Spitäler sind dafür bereits vollständig ausgerüstet.

Echte Präzisionsmedizin aufbauen

In der Onkologie wird immer häufiger von „Prostatakrebserkrankungen“ im Plural gesprochen statt von einer einzigen Krankheit. Unter dem Mikroskop und in der Sequenzierung zeigen Tumoren sehr unterschiedliche genetische Muster, Wachstumsgeschwindigkeiten und therapeutische Angriffspunkte.

Moderne Versorgungspfade beginnen, drei Säulen miteinander zu verbinden:

• Genomik: Sequenzierung der Tumor-DNA, um therapierbare Mutationen und Reparaturdefekte zu identifizieren.
• Bildgebung: fortgeschrittenes MRT, PET und Ganzkörper-SPECT, um Ausbreitung und Aktivität zu verfolgen.
• Datenwissenschaft: Algorithmen, die grosse Datensätze nutzen, um aggressives Verhalten wahrscheinlicher vorherzusagen.

„Präzisionsmedizin will jeden Mann mit der Behandlung zusammenbringen, die ihm am ehesten hilft – nicht nur mit dem Standardprotokoll für sein Stadium.“

Konkret kann das bedeuten: Ein Mann mit kleinem, niedriggradigem Tumor ohne Hochrisiko-Gene erhält nur Überwachung, während ein anderer mit ähnlichem PSA, aber BRCA2-Mutation und suspektem MRT direkt eine kombinierte Strahlentherapie plus systemische Behandlung bekommt.

Was Männer vor dem Gespräch mit der Ärztin oder dem Arzt wissen sollten

Für Betroffene kann die neue Wissenschaft schnell überfordernd wirken. Einige praktische Punkte helfen, das Gespräch zu strukturieren:

• Nicht nur fragen „Habe ich Krebs?“, sondern auch: „Wie aggressiv wird dieser Krebs voraussichtlich sein?“
• Lebenserwartung und weitere Gesundheitsprobleme offen einbeziehen, wenn Screening oder Therapie abgewogen werden.
• Klären lassen, ob aktive Überwachung infrage kommt und wie eng sie kontrolliert wird.
• Bei fortgeschrittener Erkrankung nachfragen, ob genetische Tests die Therapiewahl beeinflussen könnten.

Zwei 65-jährige Männer machen den Unterschied anschaulich: Der eine ist fit, hat wenige Begleiterkrankungen und eine Lebenserwartung von 20 Jahren. Der andere leidet an schwerer Herzkrankheit und ist in seiner Mobilität stark eingeschränkt. Derselbe niedriggradige Tumor kann beim ersten eher zu einer Therapie führen, beim zweiten hingegen zu einfacher Kontrolle oder sogar zu keiner Intervention – weil das Verhältnis von Nutzen und Risiken deutlich anders ausfällt.

Wichtig ist zudem, Begriffe wie „biochemisches Rezidiv“ (ein ansteigender PSA-Wert nach Behandlung) und „nicht-metastatisch“ (keine sichtbare Ausbreitung in der Bildgebung) zu verstehen. Viele der neuesten Medikamente, darunter fortgeschrittene Hormonwirkstoffe, richten sich genau an diese Situationen. Ein PSA-Anstieg allein bedeutet nicht zwingend akute Gefahr, löst aber eine genauere, personalisierte Beurteilung aus.